PARALISIS FACIAL O DE BELL

PARALISIS FACIAL

Parálisis Facial Periférica a Frigori o Parálisis de Bell fue descrita por primera vez por el médico 

inglés Charles Bell (1829) de cuyo apellido toma su nombre, es la causa más común de parálisis 

facial aguda. Su incidencia es de 20 a 30 casos por 100 mil personas al año. Está considerada dentro de las primeras causas de atención médica en Caja Nacional de Salud tanto en la consulta en el primer nivel como en los servicios de fisioterapia. La incidencia entre hombres y mujeres es similar, con presentación bimodal en las edades de 20 a 29 años y de 50 a 59 años. La mujer en edad reproductiva es afectada dos a cuatro veces más que el hombre de la misma edad, y la mujer embarazada 3.3 veces más que la que no lo está.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
El núcleo motor del VII nervio craneal se encuentra a nivel  de la protuberancia, íntimamente relacionado con el núcleo del  VI nervio craneal. Sus fibras abandonan la protuberancia en la cara ventrolateral, justo
lateralmente al haz córticoespinal. Desde aquí el nervio facial se dirige al conducto auditivo interno con el nervio  estatoacústico; su recorrido lo realiza dentro de un conducto óseo (acueducto de Falopio) dentro del hueso temporal. La primera rama surge próxima al  ganglio geniculado (nervio petroso superficial mayor). A
continuación dará una rama llamada  cuerda del tímpano y un finalmente la rama estapedial para el músculo del estribo. Su salida del cráneo la hace por el  agujero estilomastoideo. En su recorrido extracraneal, atraviesa la glándula parótida  y se divide en cinco ramas que se dirigen a los músculos faciales, el músculo
estilohioideo y el vientre posterior del músculo digástrico. Por  esta razones es que el nervio facial permite
que se pueda mover la frente, que los párpados se puedan cerrar, y que la boca pueda cerrase y sonreír, el musculo del estribo amortigua los sonidos demasiado intensos, también este nervio controla la salivación, las lagrimas y el sentido del gusto.

ETIOLOGÍA- PATOGENESIS
La etiología es todavía especulativa. Se piensa que es por infección viral de tipo herpes, otros piensan en proceso alérgicos localizados en el conducto de Falopio, que por edema produzcan parálisis por compresión en el estuche óseo, o un proceso vascular según otros.


CLÍNICA
El diagnóstico de parálisis facial periférica (PFP) es clínico, por lo tanto los pilares básicos serán la
anamnesis y la exploración.
1. Anamnesis: debemos investigar si ha habido antecedente de traumatismo craneofacial, infección ótica o de otro origen, episodios previos, patologías asociadas.
2. Exploración:  siempre debe realizarse una exploración física, neurológica y otorrinolaringológica completas.
La pérdida de la expresión facial completa o incompleta de un lado de la cara es de inicio agudo; caracterizado por dificultad para movimientos faciales, dolor, generalmente de localización retroauricular, disgeusia, algiacusia y alteraciones del lagrimeo. Es evidente la asimetría, tanto al reposo como en movimiento; es necesario explorar el reflejo de parpadeo y el lagrimeo. La alteración en el resto de los pares craneales es indicativa de valoración en el segundo nivel de atención médica.
3. Definiciones de síntomas y signos encontrados en la parálisis facial periférica:
ƒ Signo de Bell:

• movimiento ocular sinérgico que se evidencia por la incapacidad del paciente para ocluir el ojo. Al intentarlo, el globo ocular se dirige hacia arriba hasta que la córnea visible queda oculta por el párpado superior. 
• ƒ Ectropión: eversión del párpado inferior con descubrimiento de la carúncula lagrimal. 
• ƒ Lagoftalmía: el ojo del lado afectado está más abierto que el del lado sano, debido al predominio del tono del músculo elevador del párpado superior inervado por el tercer par craneal, sobre el orbicular de los párpados inervados por el facial. 
• ƒ Algiacusia: intolerancia al ruido. 
• ƒ Disgeusia: alteración en el sentido del gusto. 
• ƒ Epífora: lagrimeo debido a que las lágrimas no progresan hacia el saco lagrimal por la debilidad orbicular de los ojos. 
• ƒ Sincinesia: movimiento involuntario y anárquico de la hemicara afectada. 
• ƒ Hemiespasmo facial: síndrome de compresión vascular caracterizado por contracción sincrónica de los músculos unilaterales, por aumento del tono en hemicara afectada que desaparece con el sueño. 

TRATAMIENTO
1. Tratamiento no farmacológico
En todos los pacientes, independientemente del grado en el cual se clasifiquen, deberáiniciarse tratamiento básico, que consta de cuatro aspectos fundamentales:
• Protección ocular: uso de lentes obscuros con protección lateral, para evitar la irritación por rayos solares, efecto traumático del polvo y prevenir la lesión corneal por desecación.
• Lubricación ocular mediante ungüento oftálmico (sólo por la noche) y uso de lágrimas artificiales (metilcelulosa o hipromelosa, ambas una gota cada ocho horas por 10 días).
• Oclusión ocular nocturna mediante parche oclusor y férula bucal para provocar estiramiento de la comisura labial afectada.
Educación al paciente: informar al paciente sobre características de su patología y alternativas de tratamiento y diagnóstico, a fin de disminuir la ansiedad generada por la
patología.
2. Tratamiento farmacológico:
El tratamiento con corticosteroides demostró mejorar la incidencia de recuperación en pacientes conparálisis facial completa, a dosis equivalentes.


TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
ƒ Calor local: compresa húmeda-caliente por 10 minutos a hemicara afectada, para mejorar la circulación.
ƒ Electroterapia: La evidencia es controversial respecto al uso y efectividad de las electroestimulaciones en la recuperación de la parálisis facial periférica.


ƒ Reeducación muscular supervisada 
™ Reeducación muscular frente al espejo: Es la piedra angular del tratamiento rehabilitatorio, las cuales están organizadas en cuatro etapas de acuerdo con los hallazgos físicos a la exploración y la etapa en que se encuentra el paciente. Las principales acciones van encaminadas a lograr el correcto funcionamiento de la oclusión del ojo y de la boca.